9. Przesiewowe wykrywanie i leczenie wtórnych postaci nadciśnienia
Swoistą przyczynę wzrostu ciśnienia tętniczego
można zidentyfikować u niewielkiego odsetka dorosłych
pacjentów z nadciśnieniem. Prosta przesiewowa
ocena w kierunku wtórnych postaci nadciśnienia
jest możliwa na podstawie badania podmiotowego
i przedmiotowego oraz rutynowych badań
laboratoryjnych. Na wtórną postać nadciśnienia
wskazuje również znaczny wzrost ciśnienia tętniczego,
nagłe wystąpienie lub nasilenie nadciśnienia,
a także słaba reakcja ciśnienia na farmakoterapię.
W tych przypadkach konieczne mogą być odpowiednie
procedury diagnostyczne, które przedstawiono
niżej.
9.1. Miąższowa choroba nerek
Miąższowa choroba nerek jest najczęstszą przyczyną
wtórnego nadciśnienia. Stwierdzenie obustronnych
mas w nadbrzuszu w badaniu przedmiotowym
wskazuje na wielotorbielowatość nerek i powinno
prowadzić do wykonania badania ultrasonograficznego
jamy brzusznej. Ultrasonografia zastąpiła
niemal całkowicie dożylną urografię jako metoda
oceny anatomii nerek. Urografia wymaga wstrzyknięcia
potencjalnie nefrotoksycznego środka kontrastowego,
natomiast ultrasonografia jest nieinwazyjna
i dostarcza wszystkich niezbędnych danych
anatomicznych na temat wielkości i kształtu nerek,
grubości kory, upośledzenia drożności dróg moczowych
oraz obecności nieprawidłowych mas w nerkach
[783]. Przesiewowa ocena czynnościowa w kierunku
miąższowej choroby nerek powinna polegać na ocenie
obecności białka, erytrocytów i leukocytów w moczu
oraz oznaczeniu stężenia kreatyniny w surowicy
[784, 785]. Badania te należy wykonywać u wszystkich
pacjentów z nadciśnieniem (patrz część 3.4).
Miąższową chorobę nerek można wykluczyć, jeżeli
w wielokrotnych oznaczeniach badanie ogólne moczu
i stężenie kreatyniny w surowicy są prawidłowe.
Obecność erytrocytów i leukocytów stwierdzoną za
pomocą testu paskowego należy potwierdzić w mikroskopowym
badaniu osadu moczu. Jeżeli wyniki
badań przesiewowych w kierunku miąższowej choroby
nerek są dodatnie, trzeba przeprowadzić szczegółową
diagnostykę.
9.2. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe jest drugą pod
względem częstości występowania przyczyną wtórnego
nadciśnienia, występującą u około 2% dorosłych
pacjentów z podwyższonymi wartościami ciśnienia,
którzy są oceniani w specjalistycznych ośrodkach
[786]. Jest ono spowodowane jednym lub wieloma
zwężeniami tętnic nerkowych w odcinku pozanerkowym,
które w populacji osób w podeszłym wieku
mają często charakter miażdżycowy. Dysplazja włóknisto-
mięśniowa może odpowiadać nawet za 25%
wszystkich przypadków nadciśnienia naczyniowo-
-nerkowego i jest najczęstszą przyczyną u młodych
osób dorosłych. Na występowanie tego stanu wskazuje
nagły początek lub nasilenie nadciśnienia, a także
coraz większe trudności w leczeniu wysokiego ciśnienia.
Do objawów zwężenia tętnicy nerkowej
należą: lateralizujący szmer w jamie brzusznej, hipokaliemia
oraz postępujące pogarszanie się czynności
nerek. Objawy te nie występują jednak u wielu
pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym.
Jako badanie przesiewowe można wykorzystywać
ultrasonograficzną ocenę wymiaru nerek w osi długiej.
Różnicę długości między dwoma nerkami przekraczającą
1,5 cm, uważaną zwykle za diagnostyczną
dla zwężenia tętnicy nerkowej, stwierdza się jednak
tylko u 60–70% pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-
nerkowym [787]. Wykrycie zwężenia tętnicy
nerkowej, zwłaszcza umiejscowionego w pobliżu
odejścia tego naczynia od aorty, często umożliwia
kolorowa ultrasonografia doplerowska [788]. Metoda
ta pozwala również na obliczanie wskaźnika oporowego,
na podstawie którego można przewidywać
wyniki angioplastyki i stentowania. Uzyskano dane
wskazujące na to, że za metodę diagnostyczną z wyboru
w rozpoznawaniu nadciśnienia naczyniowo-
-nerkowego należy uważać angiografię rezonansu
magnetycznego ze wzmocnieniem za pomocą gadolinu,
wykorzystywaną do trójwymiarowej wizualizacji
naczyń nerkowych w warunkach zatrzymanego
oddechu [789]. Inną metodą obrazową o podobnej
czułości jest spiralna tomografia komputerowa, która
wymaga jednak stosowania środków kontrastowych
oraz stosunkowo dużych dawek promieniowania
rentgenowskiego. W przypadku silnego podejrzenia
zwężenia tętnicy nerkowej w celu potwierdzenia tego
rozpoznania należy wykonać cyfrową angiografię
subtrakcyjną z wewnątrztętniczym podaniem środka
kontrastowego. Ta inwazyjna metoda jest wciąż referencyjnym
sposobem wykrywania zwężenia tętnicy
nerkowej. Określanie stosunku aktywności reninowej
w żyłach nerkowych wymaga wielokrotnego
cewnikowania, a inwazyjność i złożoność tej metody
nie są równoważone przez dostateczną czułość lub swoistość.
Nie można więc zalecać tego badania jako
przesiewowej procedury diagnostycznej.
Leczenie pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-
-nerkowym jest kontrowersyjne ze względu na ograniczoną
liczbę dużych, długoterminowych prób klinicznych
porównujących różne schematy leczenia,
a także trudności z przewidywaniem odpowiedzi ciśnienia
tętniczego na rewaskularyzację nerek u poszczególnych
pacjentów [786]. Dostępne dane uzasadniają
jednak sformułowanie następujących zaleceń:
(1) Nadciśnienie oporne (tj. podwyższone ciśnienie
tętnicze pomimo podawania co najmniej
trzech leków w odpowiednich dawkach, w tym diuretyku),
a także postępujące pogarszanie się czynności
nerek są wskazaniami do rewaskularyzacji.
(2) Mimo że opinie na ten temat są rozbieżne,
rewaskularyzacja chirurgiczna jest obecnie stosowana
rzadziej i stopniowo zastępuje ją angioplastyka [790].
(3) Sama angioplastyka jest leczeniem z wyboru
w dysplazji włóknisto-mięśniowej, w której wiąże się
z dużą częstością powodzenia leczenia, czyli trwałej
normalizacji ciśnienia tętniczego lub jego obniżenia
i zwiększenia podatności na farmakoterapię [787,
791]. Powodzenie leczenia jest rzadsze w przypadku
zwężeń miażdżycowych, które częściej prowadzą do
restenozy [791]. Jej występowanie można ograniczyć
poprzez stentowanie i dlatego ta metoda jest niemal
rutynowo wykorzystywana jako uzupełnienie angioplastyki
miażdżycowego zwężenia tętnicy nerkowej.
(4) Leczenie zachowawcze porównano z angioplastyką
w kilku próbach klinicznych [792–794], których metaanaliza
wykazała niewielką, ale istotną przewagę
angioplastyki [795]. Wyniki leczenia inwazyjnego
zależą jednak w znacznym stopniu od umiejętności
i doświadczenia lekarza wykonującego zabieg,
a leczenie zachowawcze ma wciąż zasadnicze znaczenie
u pacjentów z miażdżycowym zwężeniem tętnicy
nerkowej. Należy traktować je jako preferowany
sposób leczenia, jeżeli czynność nerek jest zachowana,
udaje się uzyskać kontrolę ciśnienia tętniczego,
zwężenie tętnicy nerkowej nie jest ciasne lub
nadciśnienie występuje od dawna (np. od ponad
10 lat). Ze względu na wysokie ryzyko progresji
zmian miażdżycowych leczenie tych pacjentów powinno
obejmować intensywną modyfikację stylu
życia oraz podawanie małej dawki kwasu acetylosalicylowego,
statyny i wielu leków hipotensyjnych.
Należy stosować diuretyk tiazydowy w odpowiedniej
dawce i antagonistę wapnia, a ponadto możliwe jest
dołączenie inhibitora układu renina–angiotensyna,
z wyjątkiem obustronnego zwężenia tętnic nerkowych.
Takie leczenie może obniżyć ciśnienie tętnicze
u większości pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej.
Głównym zagrożeniem jest ostre pogorszenie czynności
nerek i wzrost stężenia kreatyniny
w surowicy ze względu na znaczne zmniejszenie
ciśnienia perfuzji za miejscem zwężenia. Zdarza się
to częściej wtedy, gdy stosuje się inhibitor układu
renina–angiotensyna, ale zwiększone stężenie kreatyniny
w surowicy zwykle ulega normalizacji, kiedy
takie leczenie zostanie przerwane.
9.3. Guz chromochłonny
Guz chromochłonny (phaeochromocytoma) jest
bardzo rzadką postacią wtórnego nadciśnienia (0,2–0,4%
wszystkich pacjentów z nadciśnieniem),
o rocznej zapadalności szacowanej na 2–8 przypadków
na milion populacji [796]. Może być dziedziczny
lub nabyty. Nadciśnienie występuje w około 70%
przypadków guza chromochłonnego i w mniej więcej
równych proporcjach jest utrwalone lub napadowe
(manifestujące się takimi objawami, jak: bóle głowy,
wzmożona potliwość, kołatanie serca i bladość
powłok). Rozpoznanie opiera się na wykazaniu
zwiększonego stężenia katecholamin lub ich metabolitów
w osoczu bądź w moczu. Wykonuje się
w tym celu badania biochemiczne, które powinny
poprzedzać badania obrazowe i czynnościowe służące
określeniu umiejscowienia guza. Badaniem,
które pozwala na osiągnięcie największej czułości
(97–98%), jest oznaczanie wolnych metoksykatecholamin
w osoczu w połączeniu z oznaczaniem frakcjonowanych
metoksykatecholamin [tj. oddzielnie metoksyadrenaliny,
metoksynoradrenaliny i metoksytyraminy
— przyp. tłum.] w moczu. Ponieważ jednak
oznaczanie wolnych metoksykatecholamin
w osoczu nie jest rutynowo dostępne dla celów
diagnostycznych, metodą z wyboru pozostaje oznaczenie
frakcjonowanych metoksykatecholamin oraz katecholamin
w moczu [797]. Bardzo duże wartości
nie wymagają dalszej diagnostyki [798]. Jeżeli natomiast
stężenia zmierzone w osoczu lub moczu są
tylko nieco zwiększone pomimo silnego klinicznego
podejrzenia guza chromochłonnego, można wykonać
test stymulacji glukagonem lub hamowania klonidyną,
chociaż w przypadku granicznych wyników
oznaczeń biochemicznych — biorąc pod uwagę ograniczoną
swoistość odpowiedzi na testy farmakologiczne
— wielu klinicystów preferuje przejście od razu do
badań obrazowych [799]. Test stymulacji glukagonem
musi być wykonywany dopiero po zastosowaniu skutecznego
leczenia a-adrenolitykiem, aby można było zapobiec
znacznemu wzrostowi ciśnienia tętniczego po wstrzyknięciu
tego hormonu. Wynik testu hamowania klonidyną
uważa się za negatywny, jeżeli następuje znaczne zmniejszenie
stężenia katecholamin w osoczu [800].
Po rozpoznaniu guza chromochłonnego konieczne
jest określenie jego umiejscowienia [801]. W 95%
przypadków guz znajduje się w nadnerczach lub
w ich pobliżu, a ponieważ są to często duże guzy,
niekiedy daje się je wykryć ultrasonograficznie. Najbardziej
czułe metody (98–100%) to jednak CT,
a zwłaszcza rezonans magnetyczny (MRI), który
charakteryzuje się jednak małą swoistością (50%).
Metodą uzupełniającą w stosunku do CT lub MRI
jest scyntygrafia z metajodobenzylguanidyną, która
może być przydatna do wykrywania pozanadnerczowych
phaeochromocytoma oraz przerzutów tych 10%
guzów chromochłonnych, które są złośliwe, a także
w celu potwierdzenia czynnościowego charakteru
guzów wykrytych za pomocą CT lub MRI. Istnieje
kilka chorób występujących rodzinnie, które wiążą
się ze zwiększoną zapadalnością na guza chromochłonnego,
w tym zespół wielogruczolakowatości
wewnątrzwydzielniczej (MEN) typu 2, zespół von
Hippel-Lindau’a (VHL) oraz nerwiakowłókniakowatość
typu 1. Guz chromochłonny występuje również
w skojarzeniu z rodzinnym paraganglioma. Zaleca
się więc wykonywanie testów genetycznych
u pacjentów i członków ich rodzin, zwłaszcza jeżeli
guz chromochłonny wiąże się z zespołem występującym
rodzinnie. Dotychczas opisano mutacje germinalne
dotyczące pięciu genów, które prowadzą do rodzinnie
występujących chorób związanych z guzem
chromochłonnym [802]. Radykalne leczenie wymaga
wycięcia guza. Przed operacją pacjent musi zostać
odpowiednio przygotowany. Wymaga to zastosowania
a-adrenolityku, a po uzyskaniu odpowiedniej blokady
receptorów a-adrenergicznych można włączyć b-adrenolityk.
Następnie możliwa jest resekcja chirurgiczna,
obecnie często laparoskopowa, ale dopiero po uzyskaniu
odpowiedniego wypełnienia łożyska naczyniowego.
Jest to konieczne, ponieważ długotrwała ekspozycja
na nadmiar katecholamin wywołuje natriurezę ciśnieniową
i skurcz żył ze znacznym zmniejszeniem
objętości wewnątrznaczyniowej.
9.4. Pierwotny hiperaldosteronizm
Pierwotny hiperaldosteronizm w ostatnich latach
stał się istotnym, ale i kontrowersyjnym problemem
w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Jest to spowodowane
tym, że częstość występowania pierwotnego
hiperaldosteronizmu wśród niewyselekcjonowanych
pacjentów z „pierwotnym” nadciśnieniem wynosi
w różnych badaniach od 1% do 11% [803, 804]. Za
ważne badanie przesiewowe uważa się oznaczanie
stężenia potasu we krwi, ale we wczesnym stadium
choroby hipokaliemia występuje tylko u niewielu pacjentów
[805, 806]. W 30% przypadków pierwotny
hiperaldosteronizm jest wywołany przez gruczolaki
nadnerczy, które częściej występują u kobiet, natomiast
rzadziej występują u dzieci. W 70% przypadków przyczyną
jest przerost kory nadnerczy, a ponadto
występują rzadkie przypadki raka kory nadnerczy
oraz hiperaldosteronizmu poddającego się leczeniu
glikokortykosteroidami, dziedziczonego w sposób
autosomalny dominujący [806]. Obserwuje się
umiarkowanie lub znacznie podwyższone ciśnienie
tętnicze, które jest oporne na leczenie. Hiperaldosteronizm
poddający się leczeniu glikokortykosteroidami
ujawnia się we wczesnym okresie życia, zwykle
w dzieciństwie. Stwierdzano związek pierwotnego
hiperaldosteronizmu z guzem chromochłonnym,
nadczynnością przytarczyc i akromegalią. Stan ten
należy podejrzewać w przypadku oporności nadciśnienia
na leczenie lub hipokaliemii, która nie jest
wywołana innymi czynnikami. Wyrażono pogląd
[807], że diagnostyka w kierunku pierwotnego
hiperaldosteronizmu powinna objąć tylko pacjentów
z samoistną hipokaliemią lub rzeczywiście opornym
nadciśnieniem. Rozpoznanie można potwierdzić za
pomocą testu hamowania fludrokortyzonem (brak
zmniejszenia stężenia aldosteronu w osoczu poniżej
wartości progowej po 4 dniach podawania fludrokortyzonu)
oraz oznaczenia stężenia aldosteronu
i reniny w standaryzowanych warunkach [808].
W ostatnich latach obserwuje się tendencję do
wykorzystywania w diagnostyce stosunku stężenia
aldosteronu w osoczu do aktywności reninowej osocza,
czyli wskaźnika aldosteronowo-reninowego [809].
U osób w podeszłym wieku, a także pacjentów rasy
czarnej, możliwe jest jednak zwiększenie stężenia
aldosteronu bądź zmniejszenie aktywności reninowej
bez pierwotnego hiperaldosteronizmu. Zwiększony
wskaźnik aldosteronowo-reninowy obserwuje się również
w przewlekłych chorobach nerek, w których
duże stężenie potasu stymuluje uwalnianie aldosteronu,
a także w przypadku rzadkich mutacji prowadzących
do wzrostu stężenia aldosteronu. W metaanalizie
obejmującej 19 badań z udziałem 10 396
pacjentów stwierdzono dużą zmienność wskaźnika
aldosteronowo-reninowego. Zwiększony wskaźnik
stwierdzono u 5,5–39% pacjentów, ale obecność gruczolaka
potwierdzono tylko u 0–6,5% osób [810].
Przydatność tych oznaczeń jest więc kontrowersyjna.
Do obrazowania nadnerczy wykorzystuje się
obecnie zwykle CT, MRI lub metody radioizotopowe
z użyciem cholesterolu znakowanego izotopem
promieniotwórczym. Gruczolaki stwierdzane w CT
lub MRI mogą jednak okazywać się guzkami w przeroście
kory nadnerczy. Wyniki fałszywie dodatnie są
prawdopodobnie stosunkowo częste, ponieważ guzkowy
przerost warstwy kłębkowatej opisywano nawet
w przypadku obecności czynnego gruczolaka,
a wykrywane gruczolaki mogą w rzeczywistości być
nieczynne hormonalnie [811]. Oznacza to, że jeżeli
stosuje się metody obrazowe, może istnieć konieczność
uzupełniania diagnostyki o cewnikowanie żył
nadnerczowych. Opublikowano doniesienia, z których
wynika, że gdyby nie wykorzystywać tej ostatniej
metody i w diagnostyce opierać się tylko na wyniku
CT, u 25% pacjentów wykonywano by niepotrzebną
adrenalektomię [812]. Techniką chirurgiczną
stosowaną do usuwania gruczolaków jest adrenalektomia
laparoskopowa. W opisach zebranych
przypadków nie odnotowano zgonów. Obserwowano
minimalną liczbę powikłań, natomiast średni
czas hospitalizacji wynosił 2,6 dnia. Przed operacją,
a także w przypadku przerostu kory nadnerczy, zalecane
jest leczenie antagonistą aldosteronu, na
przykład spironolaktonem. Wiąże się ono jednak
z objawami ubocznymi, takimi jak ginekomastia,
które mogą ograniczać przydatność tego leczenia.
W takim przypadku można rozważyć podawanie
eplerenonu, chociaż w zalecanych dawkach ma on
słabsze działanie niż spironolakton [813].
9.5. Zespół Cushinga
Zespół Cushinga występuje u mniej niż 0,1% populacji
ogólnej [814]. Nadciśnienie jest bardzo częstym
objawem w tym zespole, stwierdzanym u około
80% pacjentów, natomiast u dzieci i młodzieży nadciśnienie
występuje w 50% przypadków. Na występowanie
zespołu Cushinga wskazuje zwykle typowa
budowa ciała pacjenta. Najpraktyczniejszą i najbardziej
wiarygodną metodą diagnostyczną jest oznaczanie
dobowego wydalania kortyzolu z moczem:
wartość przekraczająca 110 mmol (40 μg) wskazuje
z dużym prawdopodobieństwem na zespół Cushinga.
Rozpoznanie potwierdza się za pomocą 2-dniowego
testu hamowania małą dawką deksametazonu (0,5 mg
co 6 godzin, łącznie 8 dawek) lub nocnego testu hamowania
deksametazonem (1 mg o godzinie 23:00).
W teście 2-dniowym dobowe wydalanie kortyzolu
z moczem, które przekracza 27 mmol (10 μg) w drugim
dniu podawania deksametazonu, wskazuje na zespół
Cushinga. O tym samym świadczy stężenie kortyzolu
w osoczu przekraczające 140 mmol/l (5 μg/dl)
w próbce krwi pobranej o godzinie 8:00 w nocnym
teście hamowania. Wynik prawidłowy pozwala wykluczyć
zespół Cushinga. Ostatnio jako prostszą metodę
diagnostyczną zaproponowano oznaczanie kortyzolu
w surowicy bądź w ślinie o północy lub w późnych
godzinach wieczornych [815]. W celu różnicowania
między różnymi postaciami tego zespołu konieczne
są dalsze badania biochemiczne i obrazowe.
9.6. Obturacyjny bezdech podczas snu
Obturacyjny bezdech podczas snu charakteryzuje
się wielokrotnymi epizodami ustania przepływu powietrza
w drogach oddechowych, spowodowanymi
zapadaniem się górnych dróg oddechowych
w czasie snu i prowadzącymi do spadku wysycenia
krwi tętniczej tlenem [816]. Możliwość bezdechu
podczas snu należy brać pod uwagę, oceniając pacjentów
otyłych, zwłaszcza z nadciśnieniem opornym
na konwencjonalną farmakoterapię [736–739].
Również pacjenci z nadciśnieniem, u których w monitorowaniu
ambulatoryjnym stwierdza się brak nocnego
spadku ciśnienia, wymagają diagnostyki w kierunku
obturacyjnego bezdechu podczas snu. Do objawów
podmiotowych i przedmiotowych należą:
senność w ciągu dnia, zaburzenia koncentracji, niespokojny
i nieprzynoszący odpoczynku sen, epizody
dławienia się podczas snu, bezdechy zaobserwowane
przez inną osobę, nykturia, drażliwość i zmiany
osobowości, zmniejszenie popędu płciowego oraz
częstsze wypadki samochodowe. W przypadkach podejrzenia
bezdechu podczas snu należy się posługiwać
jednym ze zweryfikowanych kwestionariuszy:
skalą senności Epworth (Epworth Sleepiness Scale)
lub kwestionariuszem berlińskim (Berlin Questionnaire).
Referencyjnym narzędziem diagnostycznym
służącym do oceny zaburzeń oddychania w czasie
snu pozostaje polisomnografia. Miarą obecności
i nasilenia tego zespołu jest wskaźnik bezdechów
i spłyceń oddechu, czyli liczba incydentów bezdechu
i spłycenia oddechu na godzinę. Wskaźnik bezdechów
i spłyceń oddechu wynoszący 5–15 wskazuje
na niewielki bezdech, wartość 15–30 wskazuje na
umiarkowany bezdech, a wskaźnik przekraczający
30 wskazuje na ciężki bezdech. Nieleczony obturacyjny
bezdech podczas snu może wywierać bezpośredni
szkodliwy wpływ na czynność i budowę
układu sercowo-naczyniowego za pośrednictwem
kilku mechanizmów, w tym aktywacji układu
współczulnego, stresu oksydacyjnego, zapalenia
oraz dysfunkcji śródbłonka [738]. Zespół ten może
się przyczyniać do podwyższonego ciśnienia tętniczego
u znacznego odsetka pacjentów z nadciśnieniem
[817, 818], a efekt presyjny może wynikać
z upośledzenia odruchowej regulacji czynności układu
sercowo-naczyniowego oraz dysfunkcji śródbłonka
[819]. Redukcja masy ciała u osób otyłych łagodzi
objawy zespołu, a poprawę można również uzyskać,
stosując urządzenia wytwarzające dodatnie ciśnienie
powietrza w drogach oddechowych.
9.7. Koarktacja aorty
Koarktacja aorty jest rzadką postacią nadciśnienia
występującą u dzieci i młodych osób dorosłych. Rozpoznanie
jest zwykle oczywiste na podstawie badania
przedmiotowego. Szmer śródskurczowy, który
z czasem może się stać szmerem ciągłym, jest słyszalny
nad przednią ścianą klatki piersiowej, a także
nad plecami. Tętno na tętnicach udowych jest niewyczuwalne
lub opóźnione w stosunku do tętna na
tętnicy promieniowej. Na górnych kończynach
stwierdza się nadciśnienie, a jednocześnie ciśnienie
tętnicze na kończynach dolnych jest niskie lub niemierzalne.
Po operacji naprawczej lub stentowaniu,
zwłaszcza u osób dorosłych, nadciśnienie może się
utrzymywać ze względu na hemodynamiczne i naczyniowe
następstwa koarktacji, a wielu pacjentów
wymaga kontynuacji leczenia hipotensyjnego.
9.8. Nadciśnienie wywołane lekami
Do substancji i leków, które mogą powodować
wzrost ciśnienia tętniczego, należą: lukrecja, doustne
środki antykoncepcyjne, steroidy, niesteroidowe
leki przeciwzapalne, kokaina i amfetaminy, erytropoetyna,
cyklosporyna oraz takrolimus. Podczas
zbierania wywiadu należy zapytać pacjenta o przyjmowane
przez niego leki, a stosowanie leków, które
mogą powodować wzrost ciśnienia tętniczego, powinno
być uważnie monitorowane.
COPYRIGHT BY VIA MEDICA,
WSZELKIE PRAWA ZASTRZEŻONE.
Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80-180 Gdańsk,
tel.: (0 58) 3209494, faks: (0 58) 3209460,
viamedica@viamedica.pl
